L'exposition prénatale à la pollution atmosphérique aux gaz d'échappement diesel induit des troubles cardio-métaboliques à l'âge adulte, de manière spécifique au sexe

L’exposition insidieuse et récurrente à des pics de pollution de l'air, a des conséquences directes sur la santé en termes de risques respiratoires, cardiovasculaires et métaboliques, d’après des études épidémiologiques et expérimentales chez les rongeurs. L'exposition indirecte du fœtus inclut des retards de croissance intra-utérine.

Dans une étude menée dans l’Unité Biologie de la Reproduction, Environnement, Epigénétique et Développement – BREED, Equipe de Recherches PEPPS (Placenta, Environnement et Programmation des PhénotypeS) (INRAE/UVSQ/UPSaclay, Jouy-en-Josas) t publiée dans Environmental Research, les chercheurs ont étudié les effets à plus long terme de l'exposition in utero aux gaz d'échappement diesel, chez le lapin, en se concentrant sur la caractérisation du phénotype de la progéniture à l'âge adulte. Le protocole mimait l'exposition humaine dans les grandes villes européennes, lors des trajets quotidiens, matin et soir, pour se rendre au travail. Ainsi, des lapines gestantes ont été exposées à des gaz d’échappement diesel tout au long de la gestation, à raison de 2 x 1h/j et 5 j/semaine, par voie nasale. Le phénotype cardio-métabolique des descendants F1 a été évalué in vivo à l'âge adulte : suivi de poids corporel, prise alimentaire, biochimie à jeun, composition corporelle (iDXA), mesures de pression artérielle, et test de tolérance au glucose.

L'exposition in utero à la pollution de l’air a perturbé le phénotype de la progéniture à l’âge adulte, d'une manière spécifique au sexe. Les mâles pollués présentaient un syndrome métabolique (hyperglycémie, adiposité abdominale accrue, augmentations de pression artérielle avec l'âge, ALAT élevée, baisse du HDL-cholestérol...). Les femelles polluées présentaient une hypertriglycéridémie et une diminution de densité osseuse, suggérant une plus grande sensibilité aux pathologies osseuses.

En conclusion, une exposition indirecte à la pollution de l'air pendant la vie intra-utérine affecte durablement le phénotype des animaux qui vont développer des signes de résistance à l'insuline avec un risque plus élevé de morbidités cardio-métaboliques, impliquant des voies spécifiques au sexe.

Contact : delphine.rousseau@inrae.fr

Source : scoop.it